Контрольные работы 2 семестр
Вариант 9
Ответы на ситуационные задачи:
У недоношенного ребенка наблюдается выраженное нарушение внешнего дыхания. Предположите наиболее вероятную причину патологического состояния. Охарактеризуйте вещество, дефицит которого послужил причиной патологии.
Ответ: Расстройства дыхания у недоношенного ребенка обусловлены высоким порогом раздражимости дыхательного центра и анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания (своеобразное строение грудной клетки, горизонтальный ход ребер, высокое стояние диафрагмы, податливость грудной клетки, узость верхних дыхательных путей). Данные морфологические особенности недоношенных детей обусловливают поверхностное, частое, ослабленное дыхание (40-70 в мин.), склонность к апноэ длительностью 5-10 секунд, наблюдаются все типы патологического дыхания (Чейн-Стокса, Куссмауля и т. д.). Вследствие недоразвития эластической ткани легких, незрелости альвеол, сниженного содержания сурфактанта у недоношенных детей легко возникает синдром дыхательных расстройств (застойные пневмонии, респираторный дистресс-синдром).
Становление функции дыхания у новорожденных происходит при участии легочного сурфактанта (антиателектатического фактора).
Сурфактант — поверхностно-активное вещество синтезируемое альвеолоцитами II типа (покрывающими около 3% поверхности альвеол) и безволосковыми бронхиолярными клетками (клетки Клара). Он на 90% состоит из липидов, из них 80% приходится на фосфолипиды: фосфатидилхолин (лецитин) — 70% (45—50% — окисленный, насыщенный и 20—25% — ненасыщенный), фосфатидилглицерол — 6% и другие фосфолипиды — 6%; 8% — нейтральные липиды. 8—10% сухого веса сурфактанта — белки: протеины А, В, С, D.
Сурфактант обладает следующими основными функциями:
• препятствует спадению альвеол на выдохе;
• защищает альвеолярный эпителий от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу;
• обладает бактерицидной активностью против грамположительньгх микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких;
• участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.
Важную роль в выполнении указанных функций сурфактанта играют белки, из которых A (SpA) и D (SpD) — гидрофильные — вовлекаются в защитные механизмы организма ребенка (не содержатся в сурфактантах легких животных), а протеины В (SpB) и С (SpC) — гидрофобные — снижают поверхностное натяжение альвеол за счет стимуляции абсорбции фосфолипидов на поверхности аэрогематического барьера и способствуют равномерному распределению сурфактанта на поверхности альвеол (содержатся в сурфактантах, полученных из легких животных). Гены, определяющие синтез сурфактантных белков SpA и SpD, находятся на 10-й хромосоме, a SpB — на 2-й и SpC — на 8-й. SpA появляется в околоплодной жидкости человека на 19-й неделе гестации, a SpB — на 31-й; в дальнейшем уровень их непрерывно нарастает.
Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20—24-й недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа. Он накапливается в них в виде осмиофильных гранул, мигрирующих на поверхности альвеол, где образует тонкую пленку в гипофазе. Особенно интенсивный сброс сурфактанта происходит в момент родов, что способствует процессу первичного расправления легких. Период полураспада сурфактанта — 10—20 ч.
Существуют два пути синтеза основного фосфолипидного компонента — фосфатидилхолина (лецитина): 1) метилирование фосфатидилэтаноламина (кефалина) при помощи метилтрансферазы (источник метильной группы метионин); 2) синтезирование из цитидиндифосфатхолина в присутствии фосфохолинтрансферазы, вступающего в реакцию с диглицеридом. Установлено, что до 33—35-й недели внутриутробного развития синтез сурфактанта в основном осуществляется путем метилирования этаноламина, а позднее — при помощи фосфатидилхолинтрансферазы.
Первый путь синтеза сурфактанта легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза, гипотермии. Поэтому считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35—36-й неделе внутриутробного развития. У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания и формирования функциональной остаточной емкости легких, но из-за отставания синтеза сурфактанта от темпов его распада возникает недостаток этого вещества, что приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц, поскольку из-за неустановившейся функциональной остаточной емкости легких, повышенной их «жесткости» усилия, необходимые для каждого последующего раздувания легких, должны быть такими же, как и для первого дыхания. Кроме того, вследствие спадения альвеол, непрерывного газообмена в легких не происходит, что провоцирует развитие гипоксемии и гиперкапнии.
У детей с дефицитом сурфактанта часто наблюдается образование гиалиновых мембран. Одной из частых причин образования их является гипоксия, приводящая к повышенной проницаемости сосудов легких в результате гемодинамических сдвигов и нарушения обменных процессов. В альвеолы выходит транссудат, богатый белком (фибрин, нуклеопротеиды и мукопротеины). Под влиянием дыхательных движений он пристеночно формируется в виде бесструктивных мембран, которые выстилают альвеолы, закупоривают некоторые альвеолярные ходы, затрудняют газообмен, в результате нарастает респираторная недостаточность. Появляется синдром дыхательных расстройств (СДР).
Пациент жалуется на сужение полей зрения за счет выпадения боковых участков, из-за чего нарушаются возможности его ориентации в пространстве. О каком повреждении в зрительной сенсорной системе должен думать врач?
Ответ: у пациента возникла гетеронимная битемпоральная гемианопсия – это симметричное половинчатое выпадение височных частей полей зрения обоих глаз. Оно возникает при поражении внутри хиазмы перекрещивающихся нервных волокон, идущих от носовых половин сетчатки правого и левого глаза.
Причинами гемианопсий могут быть нарушение кровообращения головного мозга, внутричерепные опухоли (опухоль гипофиза), абсцессы, ранения черепа, менингоэнцефалит, базальньй менингит, аневризмы артерий основания мезга. Также причинами повреждения зрительного перекреста могут стать менингиомы в зоне бугорка и крыльев в клиновидной кости, глиомы, сильные черепно-мозговые травмы.
Тестовые задания:
Колбочки сетчатки являются рецепторами зрения:
1) дневного
3) цветового
Если пеpед условным pаздpажителем пpедъявлять индиффеpентный и это сочетание не подкреплять, то развивается следующий вид торможения:
3) условный тоpмоз
Самая высокая скорость развития медленной диастолической деполяризации наблюдается в клетках:
1)синусно-предсердного узла
При увеличении объёма грудной клетки во время вдоха давление в плевральной полости:
1) уменьшается
Остановка дыхания произойдет после перерезки мозга:
4) ниже продолговатого мозга
При повышении тонуса симпатической нервной системы синтез органических веществ в секреторных клетках пищеварительных желёз:
увеличивается
Теоретические предпосылки и общее положения теории функциональных систем П.К. АнохиваВ состав вопроса следует включить3.1 (Декарт, Павлов, Сеченов, Фон Берталанфи)3.2 Общие положения ФУС: -системобразующий фактор-архитектопия и еще 7)3.3. Принципы ФУС3.4 Структура афферентного синтеза описать (мотивация, память)3.5. Обстановочная и пусковая афферентация
Ответ:
Морфофункциоными аппаратами саморегуляции в организме являются функциональные системы. Функциональные системы открыты в живых организмах П.К. Анохиньлм (1935).
Под функциональными системами понимают такие самоорганизующиеся и саморегулирующиеся динамические органицации, все составные компоненты| которых взаимодействуют и взаимосодействуют достижению полезных для организма в целом приспособительных результатов.
Теория функциональных систем на основе объединения аналитических данных способствует пониманию, каким образом организм с помощью механизмов саморегуляции обеспечивает в рамках оптимальных для метаболических процессов те или иные жизненно важные показатели и как эти отдельные процессы происходят в нормальных и экстремальных условиях, а самое главное – как осуществляются механизмы компенсации физиологических функций при выходе из строя, например при повреждении, тех или иных механизмов саморегуляции различных функциональных систем.
Исторические корни теории ФС в физиологии (Декарт, Павлов, Сеченов, Фон Берталанфи)
Объективное и беспристрастное наблюдение, изучение деятельности живого организма, привели Р. Декарта к мысли о важной роли запускающего стимула и роли нервной системы в работе живого организма. Так возникла мысль о значении внешних стимулов в возникновении поведения человека и животных. Каждое жизненное явление организма, по Р. Декарту, имеет рефлекторную природу. Разработанная им гипотетическая схема рефлекса – важнейший результат его общефилософских исканий. Рефлекс Р. Декарт рассматривал как отражение происходящих в нервной системе процессов в момент осуществления организмом какого-либо действия, поступка, при воздействии на него того или иного раздражителя из внешнего мира.
Вопрос о рефлекторной деятельности коры впервые был поставлен основоположником отечественной физиологии И.М. Сеченовым в книге “Рефлексы головного мозга” (1863 г). Он полагал, что вся деятельность человека, в том числе и психическая (умственная), осуществляется рефлекторным путем с участием головного мозга. Сеченов утверждал, что рефлексы головного мозга включают 3 звена. Первое, начальное звено – это возбуждение в органах чувств, вызываемое внешними воздействиями. Второе, центральное звено – процессы возбуждения и торможения, протекающие в мозгу. На их основе возникают психические процессы (ощущения, представления, чувства и т.д.), третье, конечное звено – движения и действия человека, т.е. поведение. Все эти звенья взаимосвязаны и обуславливают друг друга.
Рефлекторная теория (первые принципы которой были сформулированы еще в XVII в. Р. Декартом), по выражению П. К. Анохина, явилась биологическим корнем сформулированного позднее И. П. Павловым учения об условных рефлексах.
Возникнув на основе теории условных рефлексов И. П. Павлова, теория функциональных систем явилась ее творческим развитием. Вместе с тем в процессе развития самой теории функциональных систем она вышла за рамки классической рефлекторной теории и оформилась в самостоятельный принцип организации физиологических функций.
Именно И. П. Павлов впервые ввел понятие системности в русской физиологии с целью исследования жизнедеятельности целого организма и в приложении к процессам ВНД.
Наиболее отчетливо черты системности просматриваются в разработанном И. П. Павловым учении о динамическом стереотипе. Идея И. П. Павлова о системности процессов высшей нервной деятельности, “стремление свести аналитически разрозненный и рассеянный материал в некоторое единство, создать модель, которая помогла бы понять каждую мелочь на ее собственном месте, в большом, так сказать, адресе” [Анохин П. К., 1976] оказали существенное влияние на развитие новой теории, объясняющей на основе отличных от рефлекторной теории принципов организацию физиологических функций, – теории функциональных систем. Сформулированная П. К. Анохиным теория функциональных систем (1932-1974) “оказалась как раз весьма удобной для того, чтобы осуществить главную цель “системного подхода”: понять, как единичные процессы, детали, результаты поведенческого эксперимента соединяются в некоторую гармоническую систему самоорганизующегося характера” [Анохин П. К.. 1934].
Общая теория систем была предложена Л. фон Берталанфи в 1930-е годы. Идея наличия общих закономерностей при взаимодействии большого, но не бесконечного числа физических, биологических и социальных объектов была впервые высказана Берталанфи в 1937 году на семинаре по философии в Чикагском университете. Однако первые его публикации на эту тему появились только после Второй мировой войны. Основной идеей Общей теории систем, предложенной Берталанфи, является признание изоморфизма законов, управляющих функционированием системных объектов. Фон Берталанфи также ввёл понятие и исследовал «открытые системы» — системы, постоянно обменивающиеся веществом и энергией с внешней средой.
Общие положения ФУС:
Системообразующий фактор — фактор, обусловливающий приспособительный эффект функциональной системы. Важнейшим фактором в развитии теории функциональных систем (ТФС) стало определение системообразующего фактора, под которым понимался полезный приспособительный эффект в соотношении “организм-среда”, достигаемый при реализации системы (рис.1.). Таким образом, в качестве детерминанты поведения в ТФС рассматривается не прошлое, по отношению к поведению событие — стимул, а будущее — результат.
Все функциональные системы независимо от уровня своей организации и от количества составляющих их компонентов имеют принципиально одну и ту же функциональную архитектуру (рис.2.), в которой результат является доминирующим фактором, стабилизирующим организацию систем.
Рис.1. Схематическое изображение «концептуального моста» между системным уровнем и тонкими аналитическими процессами. а — уровень целостной системной деятельности; б — уровень тонких аналитических процессов; в — путь обычных корреляционных отношений; г — включение системообразующего фактора, который объясняет процесс упорядочивания между множеством компонентов системы; д —операциональная архитектоника системы и ее узловые механизмы. Схема демонстрирует непрерывность исследовательского процесса, обеспечивающего непосредственный переход от системного уровня к тонким физиологическим деталям системы до молекулярного уровня включительно.
Рис.2. Общая архитектура функциональной системы, представляющая собой основу «концептуального моста» между уровнями системных и аналитических процессов. А – стадия афферентного синтеза; ОА – обстановочная; ПА – пусковая афферентация; Б – приняти решения; В – формирование акцептора результатов действия и эфферентной программы самого действия; Г – Д -получение результатов действия и формирование обратной афферентации для сличения полученных результатов с запрограммированными.
3. Принципы работы функциональной системы
Рассматриваемые здесь три принципа функциональной системы позволяют раскрыть те специфические ее свойства, которые характеризуют ее как динамическое целостное образование.
1. Принцип сужения афферентаци. Каждая функциональная система, имеющая строго очерченный состав компонентов и выполняющая вполне специфическую функцию организма, всегда имеет разнообразные эфферентные влияния. Одни из афферентных импульсов данной системы являются для нее пусковыми, они служат толчком к развитию системы процессов, которая тем или иным способом уже была интегрирована ранее, другие, наоборот, возникают в момент осуществления эффекторного комплекса функциональной системы и служат поддержанию правильного течения интегрированных процессов в пространстве и времени.
2. Принцип ведущей афферентации. Это понятие связано с предыдущим. Предполагается, что процесс сужения афферентации происходит до некоторого момента, а следовательно, необходимо определить некий предел, на котором останавливается устранение ненужных для данного момента функционирования афферентных импульсов. Немногая афферентная регуляция функциональной системы, которая остается после процесса сужения, является особенно важной и решающей в конструировании центрального комплекса возбуждений. Эту постоянную аффернтную импульсацию функциональной системы, которая представляет собой своего рода «головку» всего афферентного запаса системы, называют «ведущей афферентацией».
3. Принцип санкционирующей афферентации. Этот принцип является решающим фактором в оценке самого приспособительного эффекта в интересах целого организма. Функциональная система, как бы она ни сложилась, должна окончиться периферическим рабочим эффектом, и этот пункт считается критическим для всей нейрофизиологической динамики системной деятельности. Эту сторону интеграции обеспечивают те афферентные импульсы, которые возникают на рецепторах рабочих аппаратов и предназначаются для наиболее комплексных аппаратов подкорковой и корковой части нервной системы. Такие сигналы с периферии о достаточном рабочем эффекте данной функциональной системы называют «санкционирующей афферентацией».
Общие принципы для физиологических и психологических функциональных систем:
1. Системное строение и тех и других, то есть каждая из систем представляет собой сложную структуру, состоящую из ряда звеньев, элементов.
2. И физиологическая и психологическая функциональная система динамичны и пластичны, то есть могут меняться в ходе своего формирования и могут менять состав входящих в них звеньев.
3. В создании физиологической системе участвует весь организм, а в создании психологической системы участвует весь мозг. Но и в том и в другом случае целое является высоко дифференцированным целым, то есть каждый орган, каждая часть мозга вносит свой специфический вклад в целое.
Принципи взаимодействия ФС:
Принцип системогенеза;
Принцип мультипараметрического взаимодействия;
Принцип иерархии;
Принцип системно-квантования жизнедеятельности.
4. Структура афферентного синтеза описать (мотивация, память)
Поведенческий акт любой степени сложности начинается со стадии афферентного синтеза. Возбуждение, вызванное внешним стимулом, действует не изолированно. Оно непременно вступает во взаимодействие с другими афферентными возбуждениями, имеющими иной функциональный смысл. Мозг непрерывно обрабатывает все сигналы, поступающие по многочисленным сенсорным каналам. И только в результате синтеза этих афферентных возбуждений создаются условия для реализации определенного целенаправленного поведения. Содержание афферентного синтеза определяется влиянием нескольких факторов:
Мотивация
Пусковая афферентация (возбуждения, вызываемые условными и безусловнымираздражителями)
Обстановочная афферентация (возбуждение от привычности обстановки, вызывающейрефлекс, и динамические стереотипы)
Память (видовая и индивидуальная)
Мотивационное возбуждение появляется вследствии той или другой витальной, социальной или идеальной потребности. Специфика мотивационного возбуждения определяется особенностями, типом вызвавшей его потребности. Оно — необходимый компонент любого поведения. Роль мотивационного возбуждения в формировании афферентного синтеза определяется тем, что любая поступающая информация соотносится с доминирующим в данный момент мотиваци-онным возбуждением, которое действует как фильтр, отбирающий наиболее нужное для данной мотивационной установки.
Нейрофизиологической основой мотивационного возбуждения является избирательная активация различных нервных структур, создаваемая прежде всего лимбической и ретикулярной системами мозга. На уровне коры мотивационное возбуждение представлено специфическим паттерном возбуждения.
Афферентный синтез включает также использование аппарата памяти. Очевидно, что функциональная роль пусковых и обстановочных стимулов уже обусловлена прошлым опытом животного. Это и видовая память, и индивидуальная, приобретенная в результате обучения. На стадии афферентного синтеза из памяти извлекаются именно те фрагменты прошлого опыта, которые полезны, нужны для будущего поведения.
Таким образом, на основе взаимодействия мотивационного, обстановочного возбуждения и механизмов памяти формируется готовность к определенному поведению. Но для того чтобы она трансформировалась в целенаправленное поведение, необходимо воздействие пусковых стимулов. Пусковая афферентация — последний компонент афферентного синтеза.
5. Обстановочная и пусковая афферентация
Обстановочная афферентация вызывает возбуждение, обусловленное действием на организм окружающей обстановки: в ЦНС создается разветвленная система возбуждений, своего рода «нервная модель обстановки». Обстановочная афферентация может способствовать либо, напротив, препятствовать реализации мотивации.
Пусковая афферентация – это специальное возбуждение, обусловленное действием пусковых раздражителей, которые переводят подпороговую мотивацию в надпороговую. Взаимоотношения между пусковыми и обстановочными влияниями обеспечивают лобные доли. Пусковым сигналом может быть условный раздражитель, например запускающий слюноотделение по механизму условного рефлекса, звонок в школе на перемену, выстрел из пистолета на старте и т. п.
