Содержание
Вопрос 3…………………………………………………………………..……3
Вопрос 23…………………………………………………………….……….. 8
Вопрос 43…………………………………………………………….………..12
Список использованной литературы и ресурсов……..…………………….16

3.Трипаносомы. Морфология, биология этих паразитов. Болезни человека и животных, вызываемые трипаносомами. Профилактика трипаносомозов.
Трипонасомы (Trypanosoma), род жгутиконосцев отряд кинетопластид, паразиты крови человека и животных. Трипонасомы, поражающие организм человека, встречаются в тропическом климате. На территории России встречаются трипонасомы, поражающие животных. Трипонасомы имеют размеры 1,4 — 2,4 на 15 — 40 мкм.
Тело трипаносом одето тонкой оболочкой, пелликулой (перипласт). Тело имеет веретеновидную форму. В отличие от других жгутиконосцев жгутик трипонасом начинается от базального тельца, расположенного в задней трети тела рядом с кинетопластом, вдоль тела он срастается с пелликулой, образуя волнообразную перепонку (мембрану). Ядро расположено в середине эндоплазмы. У основания жгута, у заднего конца трипаносомы, расположено базальное тельце, часто сливающееся с более крупным зерном, парабазальным телом. Трипонасомы движутся путем колебания свободного конца жгутика и мембраны, при этом тело самого паразита также подвергается изменениям.
Питание трипонасом эндосмотическое, такой вид питания свойственен для всех паразитических форм жгутиковых. Трипонасомы паразитируют в крови, жидкости спинного мозга, тканях организма человека и животных. Трипонасомы способны выделять в кровь токсины, разрушающие эритроциты.
Трипонасомы характеризуются чередованием клеточных форм: эпимастиготной в кишечнике насекомого, трипомастиготной и амастиготной — в организме млекопитающих и человека.
Эпимастиготная форма: продолговатая форма, кинетопласт и кинетосома находятся в задней части клетки.
Амастиготная форма: овальная или круглая, обычно встречается без жгутика.
Трипомастиготная форма: кинетопласт и кинетосома находятся сзади ядра, но в отличие от эпимастиготной формы, мембрана широкая и длинная.
Трипонасомы имеют род защиты от иммунной системы жертвы. При попадании в организм жертвы, ее иммунная система не сможет быстро распознать паразитов и обезвредить их. Трипонасомы способны производить синтез гликопротеинов, в результате находящиеся на поверхности мембраны гликопротеины заменяются на другие, и паразит обнаруживается лишь с течением времени. Это дает ему возможность быстро размножиться.
Размножение бесполое, происходит при помощи продольного деления. Половой процесс для трипаносом не выявлен. Делению ядра обычно предшествует деление блефаробласта, причем жгут остается за одной из половин базального зерна с примыкающей половиной парабазального тела, а от второй половинки блефаробласта начинает отрастать новый жгут, идущий параллельно старому и скоро достигающий той же длины. Деление ядра происходит митотическим путем. За ним следует продольное расщепление тела. В некоторых случаях наблюдается ряд повторных делений ядра и блефаробласта с образованием множественных особей. В разные периоды инфекции размножение трипаносом протекает с разной интенсивностью. В периоды оживленного размножения трипаносом в крови животного встречаются экземпляры более длинные, со свободным жгутом, и более широкие и короткие формы, у которых жгут заканчивается у переднего конца тела. В другие периоды встречаются формы однородные по своей морфологии.
Для ряда представителей характерен сложный цикл развития, связанный со сменой хозяев. Распространение паразитов происходит преимущественно через укусы кровососущих насекомых (мухи рода Glossina, клопы некоторых видов, слепни, блохи). Известны следующие механизмы передачи трипаносом:
— контактный путь — непосредственная передача от животного к животному при контакте слизистых оболочек,
— контаминативный путь — через поедание животным промежуточного хозяина или испражнений последнего, содержащих вирулентные стадии трипаносом,
— инокулятивный путь — через укус промежуточного хозяина, вводящего в кровь животного заразные стадии трипаносом. Промежуточное положение между вторым и третьим способом составляет заражение через внедрение в ранку, произведенную укусом, патогенных стадиев трипаносом, попавших на кожу животного по соседству с ранкой вместе с испражнениями насекомого.
Трипонасомы в тропическом климате вызывают сонную болезнь, которую переносит муха цеце. Муха заглатывает паразитов. Трипонасомы в ее желудке претерпевают цикл развития, и потом через слюнные железы проникают в кровь человека или животного, которого кусает муха. На территории нашей страны трипоносомы распространяются посредством клопов, слепней и других насекомых, заражая преимущественно крупный рогатый скот.
Наиболее распространенной болезнью, вызываемой трипонасомами, является африканский трипаносомоз или сонная болезнь. Это паразитическое заболевание, поражающее животных и людей. Он вызывается действием паразита вида Trypanosoma brucei. Существуют два типа возбудителей заболевания, заражающих людей, Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g) и Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.). Первый вид вызывает более 98% зарегистрированных случаев. Переносчиком паразитов являются мухи цеце.
Течение болезни характеризуется увеличением численности трипаносом, за которым следует резкое ее падение, а затем циклы повторяются. Без лечения периоды ремиссии сменяются периодами паразитемии, что продолжается до смерти хозяина.
С самого начала болезни возникают лихорадка, головная боль, зуд и боль в суставах. Эти симптомы появляются через 1-2 недели с момента укуса насекомого. Втора ятсадия болезни наступает через несколько недель. Она характеризуется спутанностью сознания, плохой координацией движений, онемением конечностей, расстройством сна. На основании анализов обнаруживается паразит и производится соответствующее лечение.
Другой вид паразита (Trypanosoma cruzi) — трипаносома кризу, возбудитель болезни Чагоса. Это заболевание распространено в Латинской Америке. Смертность достигает до 30% от общего количества случаев. В качестве переносчиков выступают триатомовые клопы. Заболевание может протекать в острой и хронической формах.
В острой форме наиболее часто встречается у детей. Местное воспаление укуса, часто формирование красного узла или чагомы, наблюдаются опухоли возле глаз. Происходят нарушения в сердечной мышце, нервной системе, сопровождающиеся ознобом, болью в мышцах и костях. В случае несвоевременного лечения происходит развитие менинго-энцефалита и острого миокардита. Смерть наступает примерно через три недели после заражения, в основном из-за сердечной недостаточности.
Хроническая фаза характерна для взрослых. Эта фаза может длиться несколько лет и связана с поражением ЦНС. В будущем также развивается сердечная недостаточность.
В качестве профилактики трипаносомозов важно наблюдать за группами риска среди населения и сдача анализов крови на определение этого паразита. Чем раньше поставлен диагноз, тем успешнее будет лечение.
Важно отметить, что вспышки болезни регулярно происходят в государствах Африки и Латинской Америки. При этом важно уничтожать насекомых-переносчиков инфекции, пользоваться средствами индивидуальной защиты. При малейшем недомогании обращаться к врачу.

23.Альвеококк. Морфология половозрелой и личиночной формы. Цикл развития, вредоносность и распространение паразита. Меры профилактики альвеококкоза.

Альвеококк (Alveococcus multilocularis) – гельминт, возбудитель альвеококкоза. Распространен повсеместно.
Данный паразит вызывает альвеококкоз. В самостоятельный род его выделили сравнительно недавно (ранее его относили к роду эхинококков).
Половозрелая форма альвеококка — цестода имеет длину 1-4,5 мм, состоит из головки, шейки и 2-6 члеников. Личиночная стадия состоит из множества мелких пузырьков, составляющих единый плотный узел. За такое строение этот паразит и получил название альвеолярного или многокамерного. Все эти мельчайшие пузырьки заполнены густой желтовато-темной массой и содержат сколексы. В этих пузырьках так же, как и у эхинококка, происходит бесполое размножение личинок, но почкование в данном случае не внутреннее, а наружное. Пузырьки соединяются в грозди, которые в диаметре достигают 3-5 мм. Они содержат внутри студенистую массу. Рост всего этого образования происходит по периферии, в центре грозди ткани отмирают.
Цикл развития альвеококкоза животных (окончательного хозяина): цикл развития схож с циклом при эхинококкозе. Заражение происходит при поедании промежуточных хозяев – грызунов, у которых в организме сформировалась личиночная стадия альвеококка (ларвоцисты или многокамерные кисты). В кишечнике окончательного хозяина из сколексов ларвоцисты и формируются половозрелые особи – цестоды, количество которых может быть большим. У окончательного хозяина половозрелая особь формируется за 35 дней. К этому сроку в конечных члениках формируются онкосферы (яйца) — до 800 штук. Продолжительность размножения и выброс онкосфер в окружающую среду может длиться в течение полугода и более длительный срок.
Альвеококк переносят, как правило, грызуны, собаки, лисы. Человек может выступать в роли промежуточного хозяина. Процесс заражения происходит при случайном проглатывании яиц этого паразита. Из яиц выводятся личинки, которые затем поселяются в печени. Возникает скопление пузырей, возле которого происходит воспаление. Гроздь пузырей альвеококка может достигать больших размеров и задевать не только печень, но и иные органы. У заболевших возникает атрофия печеночной ткани, в случае прорыва желчного пузыря возникает перитонит, что может привести к летальному исходу. Люди-носители альвеококка могут жить с этим заболеванием до двадцати лет, но в большинстве случаев они погибают от болезней печени раньше.
Альвеококк широко распространен в природе и активно переносится животными-промежуточными хозяевами. Природные очаги альвеококкоза существовали в природе до появления человека, поскольку человек не является обязательным хозяином этого паразита. Однако с поселением людей на территориях природных очагов этого заболевания возникали и синантропные, связанные с человеком очаги, переносчиками паразита становились домашние собаки, а промежуточными хозяевами – мыши, крысы, суслики и т.д. Нередки случаи заражения в природных условиях. Поэтому часто жертвами альвеококкоза становятся пастухи, охотники, обработчики шкур пушных зверей (лис, песцов и т.д.). Альвеококк может попасть в желудок человека при употреблении воды или ягод (растений), недавно употреблявшихся заболевшими животными. Распространителями паразита могут стать ездовые, охотничьи собаки.
Альвеококкоз – тяжелое очаговое заболевание, распространенное на всех континентах. В России заболевание встречается в на юге страны, в Сибири, на Дальнем Востоке, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья.
Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, какм при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к образованию метастазов. Это сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Поражается чаще всего правая доля печени. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре. Паразитарный узел расширяется и поражает желчные протоки, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, на более поздних стадиях – цирроз печени. Если паразитарный узел подлежит некротизации, он наполняется гнойным содержимым. В процессе протекания заболевания играют роль иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).
Альвеококкоз чаще всего поражает лиц 30-50 лет. Заболевание многие годы может протекать без симптомов. Это может быть вызвано медленным ростом паразита, сопротивляемости иммунитета отдельных людей.
В качестве профилактики заражения яйцами альвеококка необходимо тщательно следить за состоянием здоровья домашних животных. Для уменьшения вероятности заражения собак и кошек необходимо устранить возможность их питания различными грызунами. Нельзя допускать того, чтобы домашние животные поедали тушки грызунов, которые могут служить носителями альвеококка. Очень важно проводить дератизационные мероприятия на эндемичных территориях в населенных пунктах и их окрестностях. Домашним собакам следует проводить профилактическую дегельминтизацию два раза в год. Чтобы избежать заражения, важно соблюдать правила гигиены на охоте и рыбалке, не собирать и не есть дикие ягоды в районах, где возможны вспышки альвеококкоза среди животных. Важная роль в профилактике альвеококкоза отводится санитарно-просветительной работе. При этом значимым мероприятием является бытовая гигиена, борьба с грызунами, поддержание чистоты в домашних условиях, дезинфекция мест кормления домашних животных и т.д. При первых симптомах заболевания необходимо немедленное обращение к врачу.

43. Москиты. Особенности морфологии и биологии. Распространение и вредоносность. Москиты — переносчики возбудителей заболеваний

Москиты (Phlebotomidae) — кровососущие двукрылые насекомые, входящие в состав гнуса. Семейство насчитывает свыше четырехсот видов, которые объединяются в четыре рода: Phlebotomus, Sergentomyia, Lutzomyia, Brumptomyia.
Москиты обитают преимущественно в теплом и влажном климате. Москиты очень вредят человеку, являясь переносчиками различных заразных болезней: флеботомной лихорадки, кожного и висцерального лейшманиозов, бартонеллеза. Укусы москитов вызывают боль, зуд и жжение. На их месте образовывается волдырь. В некоторых случаях может подниматься температура тела.
Длина взрослых особей 1,3 — 3,5 мм, цвет туловища – от светло-желтой до серой. У москитов довольно длинные лапки и хоботок. У москитов три отличительных характеристики: в покое крылья подняты под углом над брюшком, тело покрыто волосками, перед укусом самка обычно совершает несколько прыжков по хозяину, прежде чем впиться в него. Москиты имеют небольшую скорость полета (не более 1м/с), передвигаются, как правило, отдельными прыжками. Активность москитов наступает в сумерки и ночью. Москиты не издают звуки, похожие на звуки комаров.
Москиты – насекомые с полным циклом превращения. Их цикл состоит из стадий: яйцо, личинка, куколка. Развиваются личинки москитов во влажной среде, в органическом субстрате. Москиты нередко заводятся в норах грызунов, ежей, дикобразов. Нередки случаи выплода москитов в гнездах птиц. В условиях города они размножаются во влажной среде: в подвальных помещениях, участках с гниющим мусором и т.д. Основными требованиями к среде размножения москитов являются: влажность, прохлада и наличие органических веществ.
Личинки питаются органическими остатками субстрата, на котором были отложены яйца. В мае-июне происходит окукливание личинок, и появляется множество молодых насекомых.
Личинкам необходима жидкая вода, если они в течение 24 часов не контактируют с водой, они погибают. Поскольку личинки большинства бабочниц водные, можно сделать вывод о том, что личинки москитов приспособились существовать во влажной почве. Яйца москитов могут длительное время выживать в воде, личинки могут проклёвываться в воде и жить в ней до пяти суток (первая стадия). Четвёртая стадия выживает в воде до 14 суток. После извлечения из воды они могут нормально развиваться дальше.
Пройдя через четыре стадии развития, личинка превращается в куколку. Окукливание осуществляется на поверхности субстрата. Продолжительность развития от яйца до имаго при температуре около 25 град. С. 45-60 дней. Через два-три дня после выхода из куколки самки ищут объект для питания. Питание москитов длится до двух минут. Но испуганное насекомое может внезапно покинуть объект питания и переместиться на другой. Так происходит распространение различных болезней.
Механизм передачи возбудителей переносчиками включает три фазы: получение возбудителя, далее — перенос возбудителя переносчиком от зараженного человека или животного здоровому, третья фаза — внедрение возбудителя переносчиком в организм человека (животного). Первая фаза протекает во время кровососания кровососущих переносчиков на зараженных людях или животных, реже при соприкосновении переносчиков с пораженными участками кожи людей (животных), а также с некоторыми элементами окружающей среды, загрязненными фекалиями, мочой, мокротой больных или носителей.
Перенос возбудителей инфекции может быть механическим и специфическим. При механическом переносе полученные переносчиком возбудители лишь некоторое время сохраняют жизнеспособность и вирулентность на поверхности его тела или в пищеварительном тракте. К примеру, возбудитель туляремии сохраняет вирулентность на ротовых органах москита до 28 дней. При специфическом переносе возбудителей инфекции в организме переносчика продолжается паразитирование возбудителей, протекает определенный цикл их развития либо происходит размножение в каком-либо органе или ткани (в некоторых случаях совершается цикл развития и размножение). Передача возбудителя может осуществляться не сразу, а спустя некоторое время, в течение которого он развивается или размножается в организме переносчика и накапливается в таком месте, откуда возможна передача его человеку (животным).
Москиты — временные свободноживущие кровососы. Кровь пьют только самки, подчиняющиеся закону гонотрофической гармонии, согласно которому яйцекладке предшествует акт кровососания. Лет и нападение на добычу происходят перед заходом солнца и в первые часы после заката. В Средней Азии и Закавказье москиты появляются в апреле — мае и исчезают в сентябре — октябре. За сезон дают от одного до трех поколений.
Борьба с москитами подразумевает борьбу со взрослыми особями. В населенных пунктах обработку помещений и предполагаемых мест размножения москитов проводят контактными инсектицидами. Если в данной местности большее эпидемиологическое значение имеют москиты экзофильных видов, то обрабатывают наружные поверхности стен, кучи мусора, органических субстратов и пр. При наличии москитов эндофильных видов основное внимание обращают на обработку внутренних поверхностей жилых и подсобных помещений. Одновременно следует проводить санитарное благоустройство поселков и окружающей их территории (истребление грызунов, уничтожение их нор). От москитов применяют защитные репелленты, сетки, отпугивающие устройства.

Список использованной литературы и ресурсов

1. Агринский Н. И. Насекомые и клещи, вредящие сельскохозяйственным животным. — М.: Сельхозиздат, 1962.
2. Алексеев А.Н., Кондрашова З.Н. Организм членистоногих как среда обитания возбудителей. — Свердловск, 1985.
3. Биологический энциклопедический словарь.// Под ред. Гилярова М.С. 2-е изд., исправл. — М.: Советская Энциклопедия, 1986.
4. Большая Медицинская Энциклопедия. Трипаносомы [Электронный ресурс] http://bigmeden.ru/article/Трипаносомы (Дата обращения 21.02.2015)
5. Воробьев А.А. Микробиология и иммунология. — М.: Медицина, 1999.
6. Гапонов С.П. Медицинская паразитология. – М.: Медицина, 2012.
7. Гельминтология — Альвеококкоз [Электронный ресурс] http://medicedu.ru/parazit/145-gelmintologia.html?start=26 (Дата обращения 21.02.2015)
8. Жизнь животных. Том 3. Членистоногие: трилобиты, хелицеровые, трахейнодышащие. Онихофоры//Под ред. М. С. Гилярова, Ф. Н. Правдина, В. Е. Соколова. — 2-е изд. — М.: Просвещение, 1984.
9. Коротеев А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. – СПб.: Питер, 2010.
10. Москиты [Электронный ресурс]
http://www.nedug.ru/library/москиты/Москиты?COLLCC=2032057155&#.VO42Kp8Qv2R (Дата обращения 21.02.2015)
11. Паразитология и инвазионные болезни животных. // Под ред. д.в.н. М.Ш. Акбаева — М.: Колос, 1998.
12. Плавильщиков Н. Н. Определитель насекомых: Краткий определитель наиболее распространённых насекомых европейской части России. — М.: Топикал, 1994.
13. Руководство по медицинской энтомологии// Под ред. В.П. Дербеневой-Уховой. — М.: 2002.
14. Трипаносома. Трипаносомозы — диагностика, клиника, патогенез, лечение [Электронный ресурс] http://fundamed.ru/parasit/249-tripanosoma-tripanosomozy-diagnostika-klinika-patogenez-lechenie.html( Дата обращения 21.02.2015)
15. Шульц Р. С., Гвоздев Е. В. Основы общей гельминтологии.- М.: Наука. Т.1, 1970.

Содержание Вопрос 3………………………………………………………………… ……3 Вопрос 23……………………………………………………………