Иммунокомпетентные клетки. Кооперация иммунокомпетентных клеток. Е-и В-лимфоциты, макрофаги, их кооперация. Функции Т-и В-лимфоцитов.
Содержание
1.Иммунокомпетентные клетки………………………………………….3
1.1 Лимфоциты ……………………………………………………………3
1.2 Т-лимфоциты …………………………………………………………4
1.3 Иммунологические функции CD4……………………………………6
1.4 CD8+-лимфоциты …………………………………………………….7
1.5 Естественные киллеры ……………………………………………….9
1.6 В-лимфоциты …………………………………………………………10
1.7 Плазматическая клетка ………………………………………………12
2.Е-и В-лимфоциты, макрофаги, их кооперация………………………..12
3.Функции Т-и В-лимфоцитов……………………………………………15
Заключение…………………………………………………………………17

1.Иммунокомпетентные клетки.
1.1 Лимфоциты
Лимфоциты, как и другие клетки иммунной системы, являются производными полипотентной стволовой клетки костного мозга. В результате пролиферации и дифференцировки стволовых клеток формируются две основные группы лимфоцитов, именуемые В- и Т-лимфоцитами, которые морфологически не отличимые друг от друга. В ходе дифференцировки лимфоциты приобретают рецепторный аппарат, определяющий их способность взаимодействовать с другими клетками организма и отвечать на антигенные воздействия, формировать клоны клеток — потомков, реализующих конечный эффект иммунологической реакции (образование антител или цито литических лимфоцитов).
Созревание и дифференцировка лимфоцитов проходят в два этапа. Первый этап — развитие от стволовой клетки до зрелого лимфоцита, способного вступать в контакт с антигеном, называемого антиген-реактивной клеткой (АРК). Созревание лимфоцита на этом этапе не зависит от воздействия антигена, рецепторы к которому формируются только при завершении созревания. Второй этап осуществляется в том случае, если лимфоцит вступил в контакт с антигеном, рецепторами для которого он обладает. Антиген индуцирует в АРК цепь внутриклеточных событий, начинающихся с активации внутриклеточной протеинкиназы и мобилизации из митохондрий в цитозоль внутриклеточного Са2+. Действие протеинкиназы и Са2+ разнонаправленно: протеинкиназа индуцирует дальнейшую пролиферацию клетки, деление, формирование клона, Са2+ — тормозит или прекращает этот процесс, активирует эндонуклеазы лимфоцита, разрушающие ДНК и приводящие клетки к апоптозу (физиологической гибели). В зрелых лимфоцитах второй механизм, способствующий развитию иммунологической толерантности, репрессирован и происходит дальнейшее развитие клеток, обуславливающих формирование позитивного иммунного ответа. Морфологически лимфоцит — клетка шаровидной формы с большим ядром и узким слоем базофильной цитоплазмы. В процессе дифференцировки последовательно формируются большие, средние и малые лимфоциты. В лимфе и периферической крови большинство составляют наиболее зрелые малые лимфоциты, которые обладают амебоидной подвижностью. Они постоянно перемещаются с током лимфы или крови, накапливаясь в лимфоидных органах и тканях, где осуществляются иммунологические реакции. Две основные популяции лимфоцитов Т- и В-клетки при световой микроскопии не различаются, но четко дифференцируются по поверхностным структурам и функциональным свойствам.
Основные функциональные отличия Т- и В-лимфоцитов состоят в том, что В-лимфоциты осуществляют гуморальный иммунный ответ, а Т-лимфоциты — клеточный, а также участвуют в регуляции обеих форм иммунного ответа.

1.2 Т-лимфоциты
Т-лимфоциты получили обозначение потому, что созревают и дифференцируются в тимусе. Они составляют около 80% всех лимфоцитов крови и лимфатических узлов, содержатся во всех тканях организма. Они осуществляют две основные функции — регуляторную и эффективную. Регуляторные клетки обеспечивают развитие иммунного ответа другими клетками, регулируют его дальнейшее течение. Эффективные Т-лимфоциты осуществляют эффект иммунологической реакции чаще всего в форме цитолиза клеточных структур, к антигенам которых возникла иммунологическая реакция.
Все Т-лимфоциты обладают поверхностными молекулами CD2 и CD3, определяющими ряд функций этих клеток и служащими маркерами для выявления их с помощью моноклинальных антител или другими способами. Кроме того, СD2-молекулы адгезии обуславливают контакт Т-лимфоцитов с другими клетками. Эту способность использовали для выявления данных лимфоцитов с помощью эритроцитов барана, которые способны in vitro прилипать к поверхности лимфоцитов, образуя «розетки», хорошо видимые при микроскопии. Молекулы CD3 входят в состав рецепторов лимфоцита для антигенов, определяя способность клеток к контакту со специфическим антигеном. На поверхности каждого Т-лимфоцита имеется несколько сотен таких молекул.
Существуют два варианта CD3 рецепторов Т-лимфоцитов для антигенов: α/β (альфа/бета) и γ/δ (гамма/дельта). Лимфоциты с рецепторами α/β составляют не менее 90% всех лимфоцитов человека.
Они содержатся в большей концентрации в крови, лимфоузлах, селезенке, обладают широким диапазоном специфичности, позволяющим распознавать любые антигены, а также выраженной хелперной и цитотоксической активностью.
γ/δ-лимфоциты содержатся в кишечном эпителии, брюшине, репродуктивных органах, коже. Они способны распознать меньшее число антигенов, чем α/β-лимфоциты, не имеют СD4-антигена, обладают цитотоксическими свойствами и более, чем в половине случаев относятся к CD8+ клеткам. Поскольку эти лимфоциты содержатся в коже и слизистых структурах они относятся к компонентам первой линии защиты организма от патогенов. Несмотря на сравнительно ограниченную возможности антигенного распознавания, γ/δ-лимфоциты быстро реагируют на углеводные компоненты микроорганизмов, стрессовые белки, образуют γ-интерферон, активирующий макрофаги и обладающий противовирусными свойствами, γ/δ-лимфоциты кишечника способствуют толерантности организма к антигенам, содержащимся в пище.
Как уже было отмечено, созревающие в тимусе Т-лимфоциты дифференцируются на две популяции, маркерами которых служат поверхностные антигены CD4 и CD8. Первые составляют более половины всех лимфоцитов крови и через продуцируемые лимфоциты стимулируют другие клетки иммунной системы. Поэтому их назвали клеткам-хелперами (англ. Help — помощь), которые относятся к основным клеткам иммунной системы, осуществляющих иммунные реакции. Без их помощи не может реализоваться большинство функций В-лимфоцитов.

1.3 Иммунологические функции CD4+
Иммунологические функции CD4+-лимфоцитов начинаются с представления им антигена антиген представляющими клетками (АПК). Представление состоит в том, что АПК, распознавшая антиген как чужеродный субстрат, входит в контакт с лимфоцитом. Рецепторы последнего воспринимают антиген только в том случае, если одновременно на поверхности АПК находится и собственный антиген этой клетки. Таким антигеном для стимуляции CD4+- лимфоцита должен быть антиген главного комплекса тканевой совместимости (МНС) II класса. Такое «двойное распознавание» служит дополнительной гарантией, что лимфоцит не будет активирован одним из собственных антигенов организма, что может привести к развитию аутоиммунной реакции.
Лимфоциты-хелперы (Тх, CD4+) после воздействия антигена пролиферируют и разделяются на две субпопуляции: Txl и Тх2. Образование Txl стимулируют преимущественно антигены внутриклеточных паразитов (микобактерии, листерии). Дифференцировке Т-хелперов в Тх2 способствуют аллергены, антигены гельминтов. Большинство белковых антигенов стимулируют образование клеток обеих субпопуляций — Txl и Тх2. Формированию Txl способствуют также интерлейкин ИЛ-12 и гликопротеин CD80, образуемый активированными макрофагами. Формированию Тх2 способствуют ИЛ-1 и гликопротеин CD86, образуемый антиген представляющими В-лимфоцитами.
Основные отличия субпопуляций состоят в спектре продуцируемых ими интерлейкинов. Интерлейкины, продуцируемые Txl, обуславливают формирование преимущественно клеточных иммунных реакций и воспаления. Интерлейкины — продукты Тх2 лимфоцитов способствуют формированию гуморальных форм иммунного ответа. Поскольку интерлейкины могут обладать антагонистическим действием, Txl-лимфоциты и их продукты оказывают суп рессорное действие на реакции, связанные с активностью Тх2, и наоборот, Тх2-лимфоциты подавляют реакции, связанные с Txl-клетками. Этим объясняется давно известный антагонизм клеточных и гуморальных иммунологических реакций, причем стимуляция и подавление разных форм иммунного ответа могут быть связаны с балансом активности двух групп Т-лимфоцитов. В крови и лимфоидных органах содержатся лимфоциты-хелперы, обозначаемые Тх0. Они формируются на первых этапах воздействия антигена на CD4+-лимфоциты. ТхО продуцируют лимфокины, присущие как Txl, так и Тх2-клеткам, а далее дифференцируются в Txl либо в Тх2-лимфоциты.
В ходе пролиферации Txl и Тх2-лимфоцитов часть из них формирует клетки иммунологической памяти, которые длительно сохраняются в организме обеспечивая быстрый и сильный ответ на повторное действие антигена. Txl-лимфоциты могут дифференцироваться в эффективные цитотоксические клетки, реализующие реакции клеточного иммунитета.

1.4 CD8+-лимфоциты
CD8+-лимфоциты — основные клетки, оказывающие цитотоксическое действие. Они составляют 22-24% всех лимфоцитов крови и их соотношение с СD4+-лимфоцитами равны 1:1,9-1:2,4. Обе эти разновидности Т-лимфоцитов дифференцируются из общих предшественников в мозговом Слое тимуса и обладают одинаковыми рецепторами для антигенов, с той лишь разницей, что рецептор CD4+-лимфоцита воспринимает антиген от представляющей клетки в комплексе с антигеном МНС II класса, а рецептор СD8+-лимфоцита — в комплексе с антигеном МНС I класса. Поскольку антигены МНС (главного комплекса тканевой совместимости) II класса имеются лишь на ДНК, а антигены I класса практически на всех клетках, CD8+-лимфоциты вступают во взаимодействие с любыми клетками организма. Основной функцией СD8+-лимфоцитов является цито токсичность, вследствие чего они играют ведущую роль в противовирусном, противоопухолевом и трансплантационном иммунитете. Вместе с тем CD8+-лимфоциты могут играть роль суп рессорных клеток, подавляющих активность других клеток иммунной системы. Однако в последнее время установлено, что суп рессорный эффект свойствен многим видам клеток. Поэтому СD8+-клетки перестали называть суп рессорными клетками, и они получили название цитотоксических, несмотря на то, что цитотоксическими свойствами могут обладать и СD4+-лимфоциты. Цитотоксические свойства СD8+-лимфоциты приобретают в ходе дифференцировки после контакта с антигеном. Этому способствует интерлейкин ИЛ-2, секретируемый Txl-лимфоцитами. В результате активации синтеза ДНК и митозов формируется два вида СD8+-лимфоцитов — клетки памяти и цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ). Цитотоксическое действие начинается с контакта ЦТЛ с клеткой- «мишенью» и последующего поступления в мембрану клетки белков — перфоринов или цитолизинов.
Перфорины полимеризируются и создают в наружной мембране клетки-«мишени» отверстия диаметром 5-16 нм, через которые проникают ферменты группы сериновых эстераз, называемые гранзимами. Гранзимы и другие ферменты лимфоцита наносят клетке- «мишени» «летальный удар», вызывая гибель путем апоптоза. Апоптоз возникает вследствие того, что гранзимы вызывают резкий подъем внутриклеточного уровня Са2+, активацию внутриклеточных эндонуклеаз и разрушение ДНК клетки. Лимфоцит после этого сохраняет способность индуцировать гибель этих клеток.
Существует и другой механизм деструкции клеток, обусловленный возможностью контакта гликопротеина CD95 (АРО-1), находящегося на поверхности многих клеток организма, с трансмембранным белком, CD95L, экпрессированным на активированных СD8+-лимфоцитах. Этот белок, близкий по структуре и действию к лимфотоксину, вызывает апоптоз клеток-«мишеней». Механизм апоптоза через контакт лимфоцита с белком CD95 на поверхности клеток- «мишеней» характерен для нормального функционирования иммунной системы и негативной селекции потенциально-аут реактивных клеток.

1.5 Естественные киллеры
К цитотоксическим лимфоцитам по происхождению и функциям близки естественные киллеры (ЕК), которые имеют общих предков-предшественников с Т-лимфоцитами. Однако ЕК не попадают в тимус и не подвергаются дифференцировке и селекции. Эти лимфоциты не имеют рецепторов для антигенов и поэтому не участвуют в специфических реакциях приобретенного иммунитета. ЕК относятся к системе естественного иммунитета и разрушают в организме любые клетки, зараженные вирусами, а также опухолевые клетки. В отличие от цитотоксических Т-лимфоцитов, формирующихся и проявляющих свое действие в организме только после антигенной стимуляции, ЕК всегда готовы к контакту с мишенями и цитотоксическому действию. Механизмы их цитотоксического действия сходны с действием Т-цитотоксических лимфоцитов, индуцирующих апоптоз кле-ток-«мишеней» посредством перфоринов, гранзимов и других активных субстратов. Для лабораторного выявления ЕК по функциональной активности применяют цитотоксический тест с использованием в качестве мишеней клеток перевиваемой линии К562. Маркерами ЕК человека служат поверхностные антигены CD56, CD16. Кроме того, ЕК обладают антигеном CD2, свойственным большинству клеток лимфоидного ряда и определяющим адгезивные свойства клеток. ЕК обладают рецепторами ко многим цитокинам, которые могут стимулировать их активность (ИЛ-12) либо подавлять ее (ИЛ-10). Многие микроорганизмы индуцируют продукцию ИЛ-12 мононуклеарными клетками крови и тем самым активируют защитные функции ЕК.
Сами ЕК продуцируют цитокины, активирующие другие клетки иммунной системы, повышая общий уровень защитных реакций. Мембранный белок CD 16, обладающий свойствами рецептора для иммуноглобулина G, определяет участие ЕК в реакциях антителоза-висимой клеточной цитотоксичности.
Антитела к возбудителям инфекции, антигенам трансплантатов и антигенам собственных клеток обеспечивают контакт ЕК, сорбировавших эти антитела с клетками, обладающими соответствующими антигенами. В этих случаях ЕК участвуют в осуществлении специфических иммунных реакций.

1.6 В-лимфоциты
В-лимфоциты составляют вторую основную популяцию лимфоцитов. Эти клетки составляют 10-15% лимфоцитов крови, 20-25% клеток лимфатических узлов. В-лимфоциты выполняют в организме две роли: обеспечивают продукцию антител и участвуют в представлении антигенов Т-лимфоцитам.
В-лимфоциты обладают поверхностными рецепторами для антигенов, представляющих собой молекулы иммуноглобулинов, чаше всего классов D и М, фиксированные на их наружной мембране. На поверхности одного В-лимфоцита находится 200-500 тыс. молекул одинаковой специфичности. Отделившиеся от В-лимфоцита иммуно-глобулиновые рецепторы циркулируют в организме как свободные антитела.
В-лимфоцит происходит от стволовой кроветворной клетки, проходит созревание в костном мозге, где на его поверхности формируются иммуноглобулиновые рецепторы для антигенов. На каждом лимфоците формируются рецепторы только для одного антигена. Созревающий лимфоцит покидает костный мозг и становится антиген-реактивной клеткой, т.е. клеткой, способной к взаимодействию с одним из многочисленных антигенов, существующих в природе. В отличие от Т-лимфоцита, который может взаимодействовать с антигеном только после его представления антиген-представляющей клеткой, В-лимфоцит вступает в контакт с антигеном напрямую, без посредников. Контакт с антигеном может служить стимулом для пролиферации и дифференцировки В-лимфоцита с последующим формированием клона однородных клеток-потомков, конечной стадией развития которых являются плазматические клетки, оптимально адаптированные к продукции больших количеств антител. Эволюция В-лимфоцита после контакта с антигеном может идти Т-зависимым либо Т-независимым путем.
Т-зависимый путь, характерный для ответа на большинство антигенов, осуществляется с помощью цитокинов, продуцируемых Т-хел-перными лимфоцитами (CD4+). При воздействии антигена одновременно с В-лимфоцитами активируются и Т-хелперы (Тх). Тх продуцируют ИЛ-2, стимулирующий пролиферацию В-лимфоцитов и их первое деление.
ИЛ-2 и другие Т-клеточные цитокины — ИЛ-4, ИЛ-5 способствуют дальнейшему развитию В-популяции вплоть до формирования конечных плазматичее’ких клеток — продуцентов основной массы иммуноглобулинов. Одновременно формируются В-лимфоциты памяти, обеспечивающие быстрый и сильный ответ на повторное воздействие антигена. В ходе продукции иммуноглобулинов цитокины способствуют переключению синтеза иммуноглобулинов с IgM, характерных для ранних этапов гуморального ответа, на другие классы. ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-2, уИФ способствуют переключению синтеза Ig на IgG, ИЛ-5, р-ТГФ — на IgA, ИЛ-4 — на IgE.
Второй путь формирования иммунного ответа В-лимфоцитами, Т-независимый, осуществляется без помощи Т-лимфоцитов и индуцируется некоторыми небелковыми, в том числе микробными, антигенами. Т-независимые антигены обладают ми-тогенным действием и способствуют формированию клона клеток продуцирующих IgM антитела. Т-независимый путь иммунного ответа более примитивен и менее эффективен, так как не сопровождается формированием иммунологической памяти и при нем не происходит переключение синтеза антител с IgM на другие классы иммуноглобулинов.

1.7 Плазматическая клетка
Плазматическая клетка — результат конечной дифференциации В-лимфоцита — относится к короткоживущим клеткам. Плазмациты не имеют на наружной мембране рецепторов для антигена. Они — конечный продукт дифференцировки В-лимфоцитов. Интенсивность синтеза иммуноглобулинов одной плазматической клеткой достигает 1 млн молекул в час. После завершения фазы активной продукции антител плазмациты прекращают свое существование.
Длительная продукция умеренных количеств антител, наблюдается после иммунизации или инфекционного заболевания, осуществляется одной из разновидностей В-лимфоцитов памяти. Они формируются в ходе иммунного ответа на антиген, составляют около 1% всех В-лимфоцитов, отличаются долголетием и способностью быстро отвечать на повторное поступление антигена. В-лимфоциты памяти не имеют морфологических отличий от других В-лимфоцитов, но обладают активным геном (bcl-2). Продукты этого гена обеспечивают устойчивость клеток к апоптозу, и они сохраняются в организме в течение многих лет. В-клетки памяти рециркулируют между кровью, лимфой и лимфоидными органами, но более всего накапливаются в периферических лимфоидных органах.

2.Е-и В-лимфоциты, макрофаги, их кооперация.
Иммунокомпетентные клетки — клетки, способные специфически распознавать антиген и отвечать на него иммунной реакцией. Такими клетками являются Т- и В-лимфоциты (тимусзависимые и костномозговые лимфоциты), которые под влиянием чужеродных агентов дифференцируются в сенсибилизированный лимфоцит и плазматическую клетку.
Т-лимфоциты – это сложная по составу группа клеток, которая происходит от полипотентной стволовой клетки костного мозга, а созревает и дифференцируется в тимусе из предшественников. Т-лимфоциты разделяются на две субпопуляции: иммунорегуляторы и эффекторы. Задачу регуляции иммунного ответа выполняют Т-хелперы. Эффекторную функцияю осуществляют Т-киллеры и естественные киллеры. В орагнизме Т-лимфоциты обеспечивают клеточные формы иммунного ответа, определяют силу и продолжительность иммунной реакции.
B-лимфоциты – преимущественно эффекторные иммунокомпетентные клетки. Зрелые В-лимфоциты и их потомки – плазматические клетки являются антителопродуцентами. Их основными продуктами являются иммуноглобулины. В-лимфоциты участвуют в формировании гуморального иммунитета, В-клеточной иммунологической памяти и гиперчувствительности немедленного типа.
Макрофаги — клетки соединительной ткани, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и других чужеродных для организма частиц. Основная функция макрофагов сводится к борьбе с теми бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмов. Роль макрофагов в иммунитете исключительно важна — они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам.
Кооперация иммунокомпетентных клеток. Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата антигена макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко антиген адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов. В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаше подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство антигенов в лизосомах фагоцитов в печение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу. Оставшиеся от них пептиды (как правило, два-три остатка аминокислот) комплексируются с экспрессированными на внешней мембране макрофагов молекулами МНС. Макрофаги и все другие вспомогательные клетки, несущие на внешней мембране антигены, называются антигенпрезентирующими, именно благодаря им Т- и В-лимфоциты, выполняя функцию презентации, позволяют быстро распознавать антиген.
Иммунный ответ в виде антителообразования происходит при распознавании В-клетками антигена, который индуцирует их пролиферацию и дифференциацию в плазмоцит. Прямое воздействие на В-клетку без участия Т-клеток могут оказать только тимуснезависимые антигены. В этом случае В-клетки кооперируются с Т-хелперами и макрофагами. Кооперация на тимусза-висимый антиген начинается с его презентации на макрофаге Т-хелперу. В механизме этого распознавания ключевую роль имеют молекулы МНС, так как рецепторы Т-хелперов распознают номинальный антиген как комплекс в целом или же как модифицированные номинальным антигеном молекулы МНС, приобретшие чужеродность. Распознав антиген, Т-хелперы секретируют γ-интерферон, который активирует макрофаги и способствует уничтожению захваченных ими микроорганизмов. Хелперный эффект на В-клетки проявляется пролиферацией и дифференциацией их в плазмоциты. В распознавании антигена при клеточном характере иммунного ответа, кроме Т-хелперов, участвуют также Т-киллеры, которые обнаруживают антиген на тех антигенпрезентирующих клетках, где он комплексируется с молекулами МНС. Более того, Т-киллеры, обусловливающие цитолиз, способны распознавать не только трансформированный, но и нативный антиген. Приобретая способность вызывать цитолиз, Т-киллеры связываются с комплексом антиген + молекулы МНС класса 1 на клетках-мишенях; привлекают к месту соприкосновения с ними цитоплазма-тические гранулы; повреждают мембраны мишеней после экзоцитоза их содержимого.
В результате продуцируемые Т-киллерами лимфотоксины вызывают гибель всех трансформированных клеток организма, причем особенно чувствительны к нему клетки, зараженные вирусом. При этом наряду с лимфотоксином активированные Т-киллеры синтезируют интерферон, который препятствует проникновению вирусов в окружающие клетки и индуцирует в клетках образование рецепторов лимфотоксина, тем самым повышая их чувствительность к литическому действию Т-киллеров.
Кооперируясь в распознавании и элиминации антигенов, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов. Те же, в свою очередь, стимулируют активность различных субпопуляций лимфоцитов.
Регуляция клеточного иммунного ответа, как и гуморального, осуществляется Т-супрессорами, которые воздействуют на пролиферацию цитотоксических и антигенпрезентирующих клеток.
Цитокины. Все процессы кооперативных взаимодействий им-мунокомпетентных клеток, независимо от характера иммунного ответа, обусловливаются особыми веществами с медиаторными свойствами, которые секретируются Т-хелперами, Т-киллерами, мононуклеарными фагоцитами и некоторыми другими клетками, участвующими в реализации клеточного иммунитета. Все их многообразие принято называть цитокинами. По структуре цитокины являются протеинами, а по эффекту действия — медиаторами. Вырабатываются они при иммунных реакциях и обладают потенциирующим и аддитивным действием; быстро синтезируясь, цитокины расходуются в короткие сроки. При угасании иммунной реакции синтез цитокинов прекращается.

3.Функции Т-и В-лимфоцитов.
Т-лимфоциты ответственны за распространение чужеродный антигенов, отторжение чужих и собственных клеток, модифицированных антигенами. Т-лимфоциты делятся на несколько субклассов — киллеры, хелперы, эффекторы гиперчувствительности замедленного типа, супрессоры.
Система В-лимфоцитов также подразделяется на множество мелких функциональных подсистем, способных реагировать с разными антигенами.
Подобная специализация В-лимфоцитов (клональная селекция) обеспечивает продукцию около миллиона различных антител. На часть антигенов В-лимфоциты отвечают самостоятельно, на большинство других гуморальный ответ возможен при условии кооперирования В-лимфоцитов с Т-клетками и макрофагами и получения от Т-лимфоцитов (Т-В-хелперов) дополнительного сигнала.
При первичной встрече с антигеном антитело продуцирующие потомки В-лимфоцитов синтезируют через 2—4 дня после иммунизации антитела, относящиеся к иммуноглобулину М (IgM), затем (4—7 день), если доза антигена большая, происходит синтез антител класса иммуноглобулина G (IgG) и в конечной стадии — иммуноглобулина F (IgF).
Кроме того, при первичном ответе образуется клон В-лимфоцитов, обладающий памятью. При вторичной иммунной стимуляции на большинство антигенов вырабатываются антитела класса иммуноглобулинов G (IgG).
Функциональная разнородность лимфоцитов при морфологическом сходстве затрудняет изучение их свойств. Тем не менее, радиоизотопными методами установлено существование двух популяций лимфоцитов — коротко- и долгоживущих. Продолжительность жизни первых около 4 дней, вторых — в среднем около 170 дней. Короткоживущие формы составляют около 30 % всех лимфоцитов периферической крови. Большинство В-лимфоцитов принадлежат к короткоживущим, а Т-клетки (кроме Т-лимфоцитов супрессоров) — к долго живущим лимфоцитам.
Методы идентификации разных классов и субклассов лимфоцитов основаны на выявлении клеточных рецепторов — поверхностных мембранных структур, обладающих способностью спонтанно связывать некоторые индикаторные клетки или молекулы.
Распределение Т- и В-лимфоцитов в периферической крови человека следующее: 25—30 % составляют В- и 60 % — Т-клетки. Лимфоциты, на которых не выявляются ни Т-рецепторы, ни В-рецепторы, названы нулевыми, содержание которых в периферической крови около 10 %. Предполагают, что к нулевым клеткам принадлежат предшественники Т-, В-лимфоцитов.

Список литературы
1.Дреслер К. Иммунология. Словарь. Киев, 1988. — C. 161-162.
2.Долгушин И.И., Эберт Л.Я., Лифшиц Р.И. Иммунология травмы. Свердловск, 1989. — 187 с.
3.Новиков В.В. Растворимые формы дифференцировочных антигенов гемопоэтических клеток // Гематология и трансфузиология. — 1996. — N6. — С. 40-43
4.Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. — М…. Медицина. -1996. — C. 56-57.
5.Пол У. Иммунология. — (пер. с англ.) М…. Мир. — 1987. — С. 375-413.
6.Чередеев А.Н, Ковальчук Л.В. Апоптоз как важный этап оценки иммунной системы по патогенетическому принципу // Клиническая лабораторная диагностика. — 1997. — N7. — С.31-35.
7.Ярилин А.А. Основы иммунологии М…. Медицина, 1999. — 216 с.

Иммунокомпетентные клетки Кооперация иммунокомпетентных клеток