8. Роль мозжечка в функционировании двигательной системы. Значение латерального, медиального отделов и червя мозжечка в регуляции соматических функций.
Морфофункциональная характеристика мозжечка, связи мозжечка с другими отделами ЦНС. Функции мозжечка, роль мозжечка в регуляции скелетных мышц и вегетативных функций, основные нарушения, возникающие при патологии мозжечка (триада Лючиани). Методы исследования функции мозжечка.
Мозжечок относится к среднему мозгу и с анатомической точки зрения подразделяется на старую, древнюю и новую части.
Старая часть мозжечка представлена клочково-флоккулярной долей. Эта часть имеет наиболее выраженные связи с вестибулярным анализатором, что объясняет роль мозжечка в процессах регуляции равновесия.
Древняя часть мозжечка (спинальный мозжечок) состоит из участков червя, пирамиды мозжечка, язычка, околоклочкового отдела. Этот отдел получает информацию преимущественно от проприорецептивных систем мышц, сухожилий, надкостницы и оболочек суставов.
К новому мозжечку относится кора полушарий мозжечка и участки червя. Новый мозжечок получает информацию от коры больших полушарий, от зрительных и слуховых рецепторов.
Кора мозжечка состоит из нескольких слоев и имеет специфическую цитоархитектонику, которая не встречается больше нигде в ЦНС:
– верхний (I) слой (молекулярный слой) содержит параллельные волокна, разветвления дендритов и аксонов слоев II и III. В нижней части слоя локализованы корзинчатые и звездчатые клетки, обеспечивающие взаимодействие клеток Пуркинье;
– средний (II) слой коры образован клетками Пуркинье, которые выстроены в один ряд, имеют наиболее мощную в ЦНС систему дендритов и выполняют задачу сбора, обработки и передачи информации;
– нижний (III) гранулярный слой состоит из зернистых клеток.
К другим отделам мозга информация из мозжечка поступает через ножки мозжечка. Через верхние ножки сигналы идут в таламус, в мост, красное ядро, ядра ствола мозга, ретикулярной формации среднего мозга. Через нижние ножки мозжечка сигналы идут в продолговатый мозг к его вестибулярным ядрам, оливам, ретикулярной формации. Средние ножки мозжечка связывают новый мозжечок с лобной долей мозга.
В кору мозжечка поступает информация от кожных рецепторов, рецепторов мышц, суставных оболочек, надкостницы сигналы по заднему (дорсальному) и переднему (вентральному) спинно-мозжечковым трактам. Эти пути к мозжечку проходят через нижнюю оливу продолговатого мозга. От клеток олив отходят так называемые лазающие волокна, разветвления которых оканчиваются на дендритах клеток Пуркинье.
В мозжечок идут афферентные пути от ядер моста. Эти проводящие пути образованы мшистыми волокнами, которые оканчиваются на зернистых клетках III слоя коры мозжечка.
Мозжечок и средний мозг соединены системой афферентных адренергических волокон.
Подкорковая система мозжечка состоит из функционально разных ядерных образований: ядер шатра, пробковидного, шаровидного и зубчатого ядер.
Ядра шатра расположены наиболее близко к медиальной оси мозга вблизи червя и получают информацию от медиальной зоны коры мозжечка, являясь коллектором афферентных импульсов. От ядер шатра отходят волокна к вестибулярным ядрам и ретикулярной формации продолговатого мозга, от которой берет начало ретикулоспинальный путь.
Латеральнее ядер шатра располагаются шаровидные и пробковидные ядра, которые также получают информацию от промежуточной зоны (червя) и афферентов мозжечка. На пробковидные и шаровидные ядра проецируется промежуточная кора мозжечка. От этих ядер аксоны идут в средний мозг к красному ядру и далее в спинной мозг по руброспинальному пути.
Зубчатые ядра – это наиболее крупные ядра мозжечка, располагаются сбоку от шаровидных и пробковидных и охватывают последние с латеральной поверхности. Зубчатые ядра получают сигналы из боковых полушарий и афферентов мозжечка, несущих информацию от коры головного мозга через ядра моста. На клетках зубчатого ядра оканчиваются волокна ганглиозных клеток коры полушарий мозжечка. Аксоны зубчатого ядра идут к вентролатеральному ядру таламуса, а затем в моторную область коры больших полушарий и к базальным ядрам.
Мозжечок является одной из интегративных структур головного мозга. Он принимает участие в координации и регуляции произвольных, непроизвольных движений, в регуляции вегетативных и поведенческих функций. Поражение мозжечка приводит к нарушению статических и стато-кинетических рефлексов.
Посредством эфферентных связей со спинным мозгом мозжечок регулирует силу мышечных сокращений, обеспечивает способность к длительному тоническому сокращению мышц, возможность сохранять оптимальный тонус мышц в покое или при движениях, соизмерять произвольные движения с целью этого движения.
Итальянский физиолог Лючиани в экспериментах с удалением мозжечка показал, что основным комплексом двигательных нарушений мозжечкового происхождения является атаксия, включающая такие симптомы, как атония, астазия и астения (триада Лучани).
В целом, при нарушении функций мозжечка наблюдается:
– атония – потеря тонуса мышц;
– астазия – неспособность к длительному сокращению мышц;
– астения – снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость мышц;
– атаксия – нарушение координации движений;
– дистония – непроизвольное повышение или понижение тонуса мышц;
– дисметрия – расстройство равномерности движений
– тремор – дрожание пальцев рук, кистей, головы в покое;
– дизартрия – расстройство организации речевой моторики. При повреждении мозжечка речь больного становится растянутой, слова иногда произносятся как бы толчками.
Червь мозжечка принимает участие в регуляции сокращения мышц туловища, а кора полушарий – дистальных отделов конечностей, соответственно различают две формы мозжечковой атаксии.
Статико-локомоторная атаксия наблюдается при поражении червя мозжечка, в этом случае расстраиваются в основном стояние и ходьба. Динамическая атаксия наблюдается при поражении полушарий мозжечка, в этом случае нарушается выполнение различных произвольных движений конечностями.
Мозжечок также регулирует вегетативные функции. Он оказывает как угнетающее, так и стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем организма.
Сердечно-сосудистая система реагирует на раздражения мозжечка либо усилением (например, прессорные рефлексы), либо снижением этой реакции.
Удаление или повреждение мозжечка приводит к уменьшению тонуса мускулатуры кишечника, а из-за низкого тонуса нарушается эвакуация содержимого желудка и кишечника. Нарушается также динамика секреции и всасывания в желудке и кишечнике.
Обменные процессы при повреждении мозжечка идут более интенсивно: гипергликемическая реакция (увеличение количества глюкозы в крови) на введение глюкозы в кровь или на прием ее с пищей возрастает и сохраняется дольше, чем в норме; ухудшается аппетит; наблюдается исхудание; замедляется заживление ран; происходит замена мышечной ткани жировой.
При повреждении мозжечка нарушается генеративная функция, что проявляется в нарушении последовательности процессов родовой деятельности. При возбуждении или повреждении мозжечка сокращения мышц, сосудистый тонус, обмен веществ и так далее изменяются так же, как при активации или повреждении симпатического отдела нервной системы.
Таким образом, мозжечок принимает участие в различных видах деятельности организма: моторной, соматической, вегетативной, сенсорной, интегративной и т. д. Однако эти функции мозжечок реализует через другие структуры центральной нервной системы.
В экспериментальной физиологии для изучения функций мозжечка использовалось его удаление (или удаление его частей), а также стимуляция его отделов.
Клинические методы исследования мозжечка включают исследование движений, походки, проведение специальных проб на выявление статической и динамической атаксии, асинергии, изучение мышечного тонуса (проба Ромберга, пальце-носовая проба и др.). Для выявления нарушений походки используют плантографию и ихнографию (метод исследования походки и формы стоп по их отпечаткам, полученным при ходьбе по листу бумаги, наложенному на металлическую дорожку, покрытую краской). Для уточнения характера поражения мозжечка используют те же методы, что и при исследовании головного мозга, включая магнитно-резонансную томографию.
10.Структура и функции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Место и роль вегетативной нервной системы в регуляции функций. Схемы, примеры. Взаимодействие вегетативной и эндокринной систем.
Понятие о вегетативной и соматической нервной системе. Значение вегетативной нервной системы (ВНС). Структура ВНС, ее основные отделы (симпатический, парасимпатический, метасимпатический). Морфофункциональная характеристика симпатического отдела (локализация центров, ганглий, медиаторы пре- и постганглионарных нервных волокон, физиологические и метаболические эффекты). Морфофункциональная характеристика парасимпатического отдела (локализация центров, ганглий, медиаторы пре- и постганглионарных нервных волокон, физиологические и метаболические эффекты). Взаимодействие симпатического и парасимпатического отделов между собой, понятие о реципрокных отношениях, относительность антагонизма симпатического и парасимпатического отделов. Взаимодействие ВНС и эндокринной системы, понятие о симпатоадреналовой системе, парасимпатоинсулярной системе.
По функциональному признаку в нервной системе выделяют соматический (анимальный) и вегетативный (автономный, висцеральный) отделы. Соматическая нервная система регулирует движения (у человека контролирует также рече-двигательную функцию) и обеспечивает восприятие окружающего мира. Вегетативная нервная система регулирует процессы, общие для животных и растений (отсюда ее название): обмен веществ, дыхание, транспорт веществ, выделение. Главная функция вегетативной нервной системы заключается в поддержании постоянства внутренней среды, или гомеостаза, при различных воздействиях на организм.
На основании структурно-функциональных свойств вегетативную нервную систему принято делить на три части: симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую. Из них симпатическая и парасимпатическая нервная система имеют центральные структуры и периферический нервный аппарат, метасимпатическая нервная система целиком локализована на периферии в стенках внутренних органов.
Метасимпатическая часть вегетативной нервной системы имеет относительно простую структуру. Она представлена комплексом интрамуральных ганглионарных структур, которые локализованы в стенках полых висцеральных органов. Соответственно, в составе метасимпатической нервной системы выделяют энтеральную, кардиальную, респираторную и другие области. Метасимпатическая часть характеризуется рядом особенностей, отличающими ее от других частей вегетативной нервной системы:
– иннервирует только внутренние органы, имеющие определенный ритм моторики;
– получает внешние синаптические входы от симпатической и парасимпатической частей автономной нервной системы и не имеет прямых синаптических контактов с эфферентной частью соматической рефлекторной дуги;
– имеет собственное сенсорное звено;
– обладает большей независимостью от ЦНС.
Центры симпатической части вегетативной нервной системы расположены в грудном и поясничном отделах спинного мозга и известны под названием «торако-люмбальный центр Якобсона». Это ядро простирается от I—II грудных до II—IV поясничных сегментов.
Периферический отдел симпатической части автономной нервной системы образован эфферентными и чувствительными нейронами и их отростками, которые располагаются в удаленных от спинного мозга узлах – ганглиях. Вегетативные ганглии симпатических нервов (пограничная симпатическая цепочка, звездчатый и брыжеечный узлы, солнечное сплетение) находятся вдали от иннервируемых органов.
Симпатическая нервная система иннервирует все органы и ткани в организме. Преганглионарные волокна симпатической нервной системы выделяют ацетилхолин; постганглионарные волокна – норадреналин. Исключение составляют постганглионарные волокна, иннервирующие потовые железы и сосуды скелетных мышц, которые выделяют ацетилхолин.
Для симпатической нервной системы характерно явление мультипликации, то есть количество постганглионарных волокон значительно больше чем преганглионарных. В результате эффекты симпатической нервной системы имеют диффузный характер.
При возбуждении симпатической нервной системы наблюдаются следующие эффекты: повышается возбудимость сердца, учащается сердцебиение, происходит сужение большинства кровеносных сосудов (кожа, органы брюшной полости), резко возрастает кровяное давление, усиливается дыхательная функция, расширяются зрачки, тормозится секреция и моторика желудочно-кишечного тракта, снижается выделение мочи, повышается уровень сахара в крови.
Центры парасимпатической части вегетативной нервной системы располагаются в среднем и продолговатом мозге, а также в крестцовом отделе спинного мозга.
Вегетативные ганглии парасимпатических нервов находятся непосредственно в стенках иннервируемых органов (интрамуральные ганглии). Поэтому для парасимпатической нервной системы характерны длинные преганглионарные и чрезвычайно короткие постганглионарные волокна.
В отличие от симпатической нервной системы парасимпатическая иннервация отсутствует в сосудах кожи, скелетных мышцах, потовых железах, надпочечниках, мочеточниках, мышцах волосяных фолликулов.
Преганглионарные и постганглионарные волокна парасимпатической нервной системы выделяют ацетилхолин.
Для парасимпатической нервной системы не характерно явление мультипликации, поэтому ее эффекты носят точечный характер.
При возбуждении парасимпатической нервной системы наблюдаются эффекты, противоположные эффектам симпатической системы: понижается возбудимость сердца, урежается сердцебиение, происходит расширение большинства кровеносных сосудов (кожа, органы брюшной полости), снижается кровяное давление, угнетается дыхательная функция, сужаются зрачки, стимулируется секреция и моторика желудочно-кишечного тракта, увеличивается выделение мочи, снижается уровень сахара в крови.
Противоположные эффекты, наблюдаемые при активации симпатической и парасимпатической нервной системы, послужили основанием для представления об «антагонистических», или реципрокных отношениях между ними. Их взаимоотношение сравнивали с коромыслом весов, в которых подъем на определенный уровень одной чаши сопровождается снижением на такой же уровень другой.
Однако этим представлениям противоречит ряд фактов: например, слюноотделение стимулируется раздражением волокон как симпатической, так и парасимпатической природы, ряд органов и тканей снабжается только симпатическими волокнами. Поэтому можно говорить только об относительном антагонизме симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. Относительность антагонизма подчеркивает и общая цель функционирования симпатической и парасимпатической нервной системы – поддержание гомеостаза внутренней среды организма.
Поддержание гомеостаза осуществляется с участием механизмов как нервной, так и гуморальной регуляции функций, при этом функционирование вегетативной нервной системы и эндокринной системы находятся в тесной взаимосвязи. Это единство нервной и гуморальной регуляции наиболее выражено на уровне гипоталамо-гипофизарной системы.
Гипоталамус – отдел промежуточного мозга – является одним из главных центров поддержания гомеостаза. Гипоталамические нейроны чувствительны к малейшим отклонениям рН крови, напряжению О2, СО2, содержанию ионов, особенно калия и натрия. Благодаря связям с другими отделами ЦНС и центрами вегетативной нервной системы гипоталамус обеспечивает реализацию необходимых рефлекторных реакций, направленных на восстановление гомеостатических показателей. Кроме этого посредством выделения рилизинг-факторов гипоталамус регулирует работу аденогипофиза, который, в свою очередь, оказывает влияние на работу эндокринных желез организма. Таким образом, гипоталамус координирует реакции вегетативной нервной системы и эндокринной системы.
Кроме того вегетативная нервная система может непосредственно активизировать работу тех или иных эндокринных желез, а гормональный фон, в свою очередь, может определять возбудимость тех или иных отделов вегетативной нервной системы.
Некоторые гормоны оказывают эффекты аналогичные эффектам симпатической и парасимпатической нервной системе. Например, гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин и норадреналин оказывают такие же эффекты, как и симпатическая нервная система. В связи с этим выделяют так называемую симпатоадреналовую систему, к которой относят симпатическую нервную систему и адреналовую систему, включающая мозговое вещество надпочечников и вненадпочечниковые скопления хромаффинной ткани, то есть клетки, вырабатывающие адреналин и норадреналин. Главной функцией этой системы является быстрая перестройка вегетативных функций, например, при резких нарушениях гомеостаза. Относительным антагонистом симпатоадреналовой системы является парасимпатоинсулярная система, которая обеспечивает более медленный возврат показателей в исходное состояние, например, после стрессовых ситуаций. Кроме парасимпатической нервной системы сюда относятся клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин – единственный гормон, способствующий утилизации клетками глюкозы и снижающий уровень глюкозы в крови. Таким образом, деятельность вегетативной нервной системы и эндокринной системы представляют единую систему.
Физиология гипофиза, структурно-функциональная организация. Связь гипоталамуса с аденогипофизом и нейрогипофизом. Роль гормонов аденогипофиза в регуляции функций организма.
Морфофункциональная характеристика гипофиза, его доли (передняя или аденогипофиз, средняя и задняя или нейрогипофиз) и их взаимосвязь с гипоталамусом. Особенности кровоснабжения гипоталамуса, понятие о чудесной сети капилляров. Гормоны передней доли гипофиза, понятие о гландулотропных и эффекторных гормонах аденогипофиза. Основные эффекторные гормоны аденогипофиза – соматотропин (СТГ, соматотропный гормон или гормон роста), пролактин. основные свойства этих гормонов, клетки-мишени, механизм действия на клетки мишени. основные эффекты гормонов. Влияние соматотропина на обмен белков, углеводов и жиров. Регуляция инкреции СТГ и пролактина.Гландулотропные гормоны гипофиза (тиреотропный гормон, адренокортикотропный гормон, фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон). Основные эффекты гландулотропных гормонов. Понятие гипофиззависимой железы. Регуляция инкреции гландулотропных гормонов.
В гипофизе человека можно выделить переднюю долю, или аденогипофиз, и заднюю долю, или нейрогипофиз. Третья, или промежуточная доля гипофиза, у человека практически не выражена. Передняя и задняя доли находятся в тесной взаимосвязи с гипоталамусом. Передняя доля связана с гипоталамусом посредством особой портальной системы капилляров. Эта капиллирная сеть образована передней гипофизарной артерией. В области воронки эти капилляры соединяются в 10—20 венозных стволиков, располагающихся по передней поверхности ножки гипофиза и поступающих в аденогипофиз выше и ниже диафрагмы турецкого седла. В аденогипофизе вены разделяются на синусоиды, впадающие затем в вены, отходящие от гипофиза. Портальная система имеет большое физиологическое значение, обеспечивая транспорт нейросекрета из гипоталамуса в аденогипофиз. С задней долей гипофиза гипоталамус связан аксонами нейронов, продуцирующих такие нейросекреты, как окситоцин и вазопрессин.
Аденогипофиз является местом выработки шести гормонов:
адренокортикотропный гормон, или кортикотропин,
тиреотропный гормон, или тиреотропин,
фолликулостимулирующий гормон,
лютеинизирующий гормон,
соматотропный гормон, или соматотропин, или гормон роста,
пролактин.
Нейрогипофиз является местом депонирования антидиуретического гормона (вазопрессин) и окситоцина которые синтезируются в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. Длинные аксоны нейронов этих ядер достигают задней доли гипофиза, проходя в составе его ножки.
Все гормоны аденогипофиза можно разделить на две группы. Гландулотропные гормоны действуют на периферические эндокринные железы, эффекторные – влияют непосредственно на органы- и ткани-мишени. Соответственно, эндокринные железы, деятельность которых регулируется гормонами аденогипофиза, объединяют в группу гипофиззависимых желез (щитовидная железа, надпочечники, половые железы).
Соматотропный гормон, или соматотропин усиливает процессы роста, поэтому он известен также под названием гормон роста. Его основные органы-мишени – это кости, связки, мышцы, внутренние органы, то есть все органы, содержащие большое количество соединительной ткани. Процессы роста стимулируются благодаря анаболическому действию соматотропина, которое складывается из усиления процессов транспорта аминокислот внутрь клеток, а также ускорения процессов биосинтеза. Наряду с этим замедляются реакции, связанные с распадом белков. Благодаря своему анаболическому действию соматотропный гормон повышает активность остеобластов, что приводит к ускорению роста костей. Под действием соматотропина происходит усиление процессов минерализации в костной ткани, вследствие чего снижается выведение фосфора и кальция из организма. Соматотропин также оказывает выраженное действие на углеводный обмен, приводя к повышению уровня глюкозы в крови.
Все свои эффекты соматотропин оказывает не напрямую, а через систему соматомединов – белков, которые образуются в печени под действием соматотропина.
Интенсивность секреции соматотропина определяется соотношением соматолиберина и соматостатина, продуцируемых гипоталамусом. Также показано, что усиление выработки соматотропина происходит в стрессорных условиях, при истощении белковых резервов организма, а также при снижении уровня жирных кислот и глюкозы в плазме крови.
Избыточная секреция соматотропина в раннем детстве ведет к развитию гигантизма, то есть увеличению роста человека с сохранением пропорций туловища и конечностей. В юношеском или зрелом возрасте избыток гормона приводит к усилению роста эпифизарных участков костей, что приводит к росту кистей и стоп, носа, подбородка. Данная патология известна под названием акромегалия. Также развивается спланхомегалия – увеличение в размерах внутренних органов. При этом также наблюдается утолщение кожи и повышенная потливость, развивается резистентность к инсулину.
Врожденный дефицит соматотропина приводит к формированию карликовости, называемой «гипофизарным нанизмом». Если дефицит соматотропина развивается в зрелом возрасте, он не вызывает выраженного морфогенетического эффекта.
Пролактин оказывает следующие эффекты:
усиление пролиферативных процессов в молочных железах и ускорение их роста;
усиление процессов секреции молока и его выделения. Секреция пролактина значительно возрастает во время беременности, а ее рефлекторная стимуляция происходит при кормлении ребенка грудью;
усиление реабсорбции воды и натрия в почках;
стимуляция образования желтого тела и выработки им прогестерона.
Регуляция секреции пролактина осуществляется с помощью пролактолиберина и пролактостатина, вырабатываемых гипоталамусом. При избыточной выработке пролактина у человека развивается гиперпролактинемия. У женщин она проявляется нарушениями менструального цикла и бесплодием, набуханием молочных желез и секрецией молока; у мужчин – снижением полового влечения, импотенции.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин наиболее выраженное действие оказывает на пучковую зону коры надпочечников, стимулируя образование в ней глюкокортикоидов. Его влияние на сетчатую и клубочковую зоны коры надпочечников выражено в меньшей степени.
Под действием АКТГ происходит ускорение процессов стероидогенеза, а также усиление пластических процессов (то есть процессов биосинтеза белка и нуклеиновых кислот. Он также оказывает вненадпочечниковое действие, которое проявляется в стимуляции процессов липолиза, анаболическом влиянии, а также усилении пигментации. Выработка АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция кортикотропина имеет четкую суточную ритмичность. Максимальная концентрация гормона в крови отмечается в утренние часы, примерно с 6 до 8 часов, а наиболее низкая — с 18 до 2 часов ночи.
Избыток секреции АКТГ сопровождается развитием гиперкортицизма с преимущественным увеличением секреции надпочечниками кортизола и носит название болезни Иценко—Кушинга. Проявлениями этого заболевания являются остеопороз, повышение артериального давления, развитие сахарного диабета, психические нарушения. Для данной болезни также характерны особые изменения внешности: похудание ног и рук, ожирение в области живота, плеч и лица. Дефицит кортикотропина ведет к недостаточности синтеза и секреции в кровь глюкокортикоидов с выраженными метаболическими сдвигами и снижением устойчивости организма к стрессорным влияниям среды.
Тиреотропный гормон, или тиреотропин, оказывает стимулирующее действие на функции щитовидной железы, увеличивая секреторную активность тиреоцитов и приводя к усилению синтеза тироксина и трийодтиронина. Под действие тиреотропина происходит увеличение массы щитовидной железы. Выработка тиреотропина находится под контролем тиреолиберина гипоталамуса.
Внетиреоидное действие тиреотропина проявляется в повышении образования гликозаминогликанов в подкожной клетчатке и коже. В результате развивается так называемый слизистый отек, или микседема. Подобная патология имеет место, к примеру, в случае дефицита йода и/или недостаточной продукции гормонов щитовидной железы, что по механизму обратной связи приводит к возрастанию секреции тиреотропина.
Гиперпродукция тиреотропина становится причиной развития зоба, симптоматика которого является следствиями гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикоз).
Гонадотропные гормоны, или гонадотропины. В аденогипофизе вырабатывается два гонадотропных гормона — фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГУ).
Основной мишенью ФСГ являются фолликулы яичников, ФСГ ускоряет их рост и созревание ооцитов. При совместном действии ФСГ и ЛГ происходит овуляция, то есть разрыв стенки фолликула, освобождение яйцеклетки и образование желтого тела. ЛГ стимулирует выработку в последнем гормона прогестерона. Как ФСГ, так и ЛГ также оказывают влияние на мужские половые железы. В частности, ЛГ ускоряет выработку тестостерона в клетках Лейдига, а ФСГ ускоряет процессы сперматогенеза в стенке семенных канальцев. Секреция гонадотропинов регулируется гонадолиберином гипоталамуса, а также по принципу обратной связи. Секреция как ФСГ, так и ЛГ тормозится при повышении содержания прогестерона и эстрогенов в плазме крови. Выработка ЛГ также уменьшается при увеличении уровня тестостерона.
Литература
Физиология человека / Под ред. Покровского В.М., Коротько Г.Ф. – М.: 2003.
Малоштан Л.Н., Рядных Е.К., Жегунова Г.П. Физиология с основами анатомии человека / Под ред. Л.Н. Малоштан.—Х.: Изд-во НФАУ, 2002.
Швырев А.А. Анатомия и физиология человека. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2007.